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Individuata la Proteina che mantiene il cuore giovane – Atrogin-1

Scoperta una proteina che favorisce lo smaltimento di tossine e la rigenerazione delle cellule cardiache

di Valeria Bonora

05 Maggio 2014



Grazie a Telethon è stato possibile individuare una proteina (Atrogin-1) che fa in modo che le cellule cardiache si “ripuliscano” dalle tossine e si rigenerino.

La ricerca condotta da ricercatori dell’Università di Padova e del Venetian Institute of Molecular Medicine è stata pubblicata sul Journal of Clinical Investigation e descrive come: «La patologia osservata, come le altre forme più comuni di cardiomiopatie ipertrofiche, può essere causata da una predisposizione genetica, oppure da altri fattori come invecchiamento e ipertensione»
A parlare della ricerca è Marco Sandri, ricercatore dell’Istituto Telethon Dulbecco e professore associato dell’Università di Padova:

«Ad oggi, tuttavia, sono noti solo alcuni dei geni responsabili di queste patologie. Per questo motivo, aver fatto luce sul ruolo della proteina Atrogin-1 nell’insorgere delle cardiomiopatie, apre prospettive per una migliore comprensione delle cause, anche genetiche di queste malattie, e dei meccanismi coinvolti nello sviluppo dell’insufficienza cardiaca. Poiché le cardiomiopatie ipertrofiche, nelle diverse forme genetiche e acquisite, sono patologie tutt’altro che rare, l’aver identificato il ruolo critico di Atrogin-1 permetterà di avere ricadute importanti sulla diagnosi, cura e prevenzione di queste malattie».

Questa proteina agisce come rigenerante delle cellule vecchie, nello stesso tempo fa si che le tossine vengano smaltite e non provochino effetti tossici a livello cardiaco.

La proteina agisce a livello di due meccanismi distinti:

• il proteasoma
• l’autofagia

Il primo è il sistema col quale si eliminano le proteine vecchie, mentre il secondo è un meccanismo che permette l’eliminazione di altri elementi cellulari come ad esempio mitocondri, diversi organelli danneggiati e aggregati proteici.

Marco Mongillo, ricercatore dell’Università di Padova spiega:

«La ricerca ha mostrato che i due meccanismi non sono separati e indipendenti, come si pensava, ma sono legati proprio dall’attività di Atrogin-1. Atrogin-1 infatti è essenziale per il proteasoma cellulare poiché individua e segnala le proteine da sostituire. Tra queste ce n’è una, chiamata CHMP2B, la cui individuazione e sostituzione è fondamentale per far funzionare il secondo sistema di “pulizia cellulare”, l’autofagia. In pratica abbiamo osservato che, senza Atrogin-1, i due processi di auto-pulizia non funzionano».  

Una delle forme più gravi di cardiomiopatia ipertrofica è stata riscontrata nei soggetti animali studiati che non smaltivano le sostanze tossiche dal cuore.

Questo studio apre le porte ad una prospettiva di miglioramento delle terapie farmacologiche antitumorali che tra i loro effetti hanno proprio l’inibizione del proteasoma, il sistema degradativo a valle di Atrogin-1.

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